病例患者资料:
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年龄: | 79岁 |
性别: | 男 |
主诉: | 反复胸痛20年,再发加重3天 |
现病史: | 患者自述20年开始出现活动后胸痛,紧缩感,以胸骨中段为主,休
息30分钟至1小时可逐渐缓解,服用丹参片后症状可于10余分钟缓解。3天前再次出现上述症状,发作较频繁,2次/日。安静及活动情况下均可发作。疼痛无向肩胛区放射,无冷汗,伴胸闷、头晕,无心悸、气紧,无返酸、嗳气,无恶心,无呕吐,在我院住院,查动态心电图:1.窦性心律;2.偶发房早,短阵房速;3.偶发室早;4.完全
性右束支阻滞;5. ST-T未见异常;6.心率变异分析未见异常。治疗好转出院。出院后坚持服药,但上述症状仍有
反复发作,多在午后出现。今为进一步诊治,来我院门诊求诊,门诊拟“冠心病,心绞痛”收入院。起病以来,患者精神食欲尚可,大小便正常。运动耐力下降,体重改变不明显。 |
既往史: | 既往高血压病6年,最高血压为:180/90mmHg,服用降压药(洛活喜 1片 Qd),自诉血压控制尚可;有2型糖尿病病史17年,现给予诺和锐30治疗(18u,16u
)。近期血糖控制不佳。前列腺增生病史。无药物过敏史。否认肝炎、结核等传染病病史。吸烟40年,20支/日。4.查体:T36.0℃,P60次/分,R20次/分,BP120/60mmHg。 |
体格检查:
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生命征
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T
36
℃ P:
60
次/分 R:
20
次/分 BP:
120/60
mm Hg
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胸部检查:
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桶状胸,两肺呼吸音清,双肺未闻及干湿啰音。心界左下大,心率60次/分,律齐,心音遥远,未闻及杂音。
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心率 |
60次/分 |
心律 |
齐 |
其它 |
皮肤及巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未及肿大。颈两侧对称,柔软,无抵抗及压痛。双侧颈静脉无怒张。桶状胸,两肺呼吸音清,双肺未闻及干湿啰音。腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾未及,双下肢无浮肿。神经系统检查未见异常 |
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血液学检查:
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血脂
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总胆固醇 3.94mmol/l;甘油三酯 2.07mmol/l;高密度脂蛋白胆固醇 1.21mmol/l;低密度脂蛋白胆固醇 1.79mmol/l;载脂蛋白AI 1.19g/l;载脂蛋白B 0.68g/l;脂蛋白a 123.7mg/L;5-核苷酸酶 2U/L。
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血糖
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8.89mmol/l
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心肌酶
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谷草转氨酶 22U/L;乳酸脱氢酶 236.1U/L;α-羟丁酸脱氢酶 105.4U/L;肌酸激酶 480.5U/L;肌酸激酶同工酶 5.2U/L;血管紧张素转化酶 41.5ACE-U。
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肝功能
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总胆红素 8.5umol/l;直接胆红素 2.8umol/l;间接胆红素 5.7umol/l;总蛋白 61.1g/l;白蛋白 38.2g/l;球蛋白 22.9g/l;谷丙转氨酶 21U/L;谷草转氨酶 21U/L;γ-谷氨酰转移酶 21.9U/L;碱性磷酸酶 59.5U/L;胆碱酯酶 7704.9U/L;亮氨酸转肽酶 22.4U/L;总胆汁酸 10.1umol/l
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肾功能
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肌酐 98.6umol/l;尿素氮 4.68mmol/l;尿酸 279.3umol/l;
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其他异常
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糖化血红蛋白% 10.93%;HbA1c 1.53g/dl;THbA 14.00g/dl。
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辅助检查:
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心电图
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入院心电图:窦性心律,完全性右束支阻滞。
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超声心电图
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心脏测值:
主动脉内径: 28mm 左房内径: 34mm
室间隔厚度: 10mm 左室后壁厚度: 9mm
右室内径: 18mm 肺动脉内径: 20mm
左室舒张内径:51mm 左室收缩内径: 30mm
心功能测值:
左室舒末容量: 123ml 左室收末容量: 34ml
每搏量:89ml 左室射血分数:72% 左室短轴缩短率:41%
超声描述:
各房室大小在正常范围。主动脉、主肺动脉内径正常。左室壁不厚,运动幅度正常,静息状态下未见明显节段性室壁运动异常。各瓣膜回声纤细,形态、结构及活动未见异常。心包腔内未见异常回声。
TDI显示:二尖瓣环运动A>E。
彩色多普勒血流显像:各瓣口血流未见异常。心内未见异常彩色血流信号。左室舒张功能减低
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冠脉造影
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造影见左主干无狭窄,左前降支近段狭窄60%,对角支无明显狭窄,旋支中段狭窄85%,钝圆支开口狭窄75%,右冠脉管壁欠光滑,未见明显狭窄。冠脉左优势型。完成旋支的血运重建。术中球囊扩张旋支时出现冠脉撕裂、夹层,支架植入后影响第一钝缘支开口,造成严重狭窄。
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其他异常
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无
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影像资料
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无
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初步诊断:
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1、冠心病 心绞痛 心脏扩大 心功能II级
2、高血压病 3级 极高危
3、2型糖尿病 |
治疗经过:
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1.诊疗计划 |
冠心病心绞痛诊断明显,冠脉造影明确病变,必要时血运重建,术后冠心病2级预防治疗,给予抗血小板聚集、抑制斑块进展和稳定斑块、扩张冠脉、降压,、降低心肌耗氧、改善血循环、控制血糖、改善心肌代谢治疗。 |
2.具体用药 |
1、拜阿斯匹林片抗血小板聚集
2、阿托伐他汀抑制斑块进展。
3、单硝酸异山梨酸酯扩张冠脉
4、氨氯地平降压
5、比索洛尔降低心肌耗氧
6、诺和灵针、阿卡波糖控制血糖
7、曲美他嗪改善心肌代谢治疗。
8、尼可地尔扩张冠脉,改善心绞痛症状 |
3.患者病情变化 |
完成旋支的血运重建。术中球囊扩张旋支时出现冠脉撕裂、夹层,支架植入后影响第一钝缘支开口,造成严重狭窄。术后常规治疗效果不佳,心绞痛反复发作。 |
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最终诊断:
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1、冠心病 心绞痛 心脏扩大 心功能II级
2、高血压病 3级 极高危
3、2型糖尿病 |
讨论:
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患者血运重建旋支时累及第一顿园支开口,造成严重狭窄,支架术后反复发作心绞痛。在常规药物治疗效果不佳情况下,加用尼可地尔后心绞痛明显明显,临床追观近2年来,无心绞痛发作。尼可地尔是全新的抗心绞痛药物,同时具有钾离子开放和类硝酸酯作用,在降低心肌耗氧同时,增加心肌供氧,双重改善心肌缺血,对各种类型心绞痛均有效。尼可地尔作为首个用于临床的钾离子通道开放剂,在两项大型临床研究IONA(尼可地尔在心绞痛治疗中的作用)和JCAD(日本冠心病研究)中被证实可以显著减少全因死亡,减少心血管事件,改善心绞痛患者的长期预后,是心绞痛治疗的全新选择。结果表明,尼可地尔显著减少包括冠心病死亡、非致死性心肌梗死或心源性胸痛导致的非计划入院在内的主要终点事件和所有心血管事件发生风险。亚组分析提示,尼可地尔的临床益处不受基础疾病及合并用药情况的影响。同期《柳叶刀》的编者评述指出,IONA研究是第一项在心绞痛患者中进行的大型临床试验,首次令人信服地证实ATP敏感的钾离子通道药物的心脏保护作用,将开创心绞痛治疗的新时代。在本例病例中就充分证实尼可地尔的临床疗效,在充分的血运重建后,边支小血管的处理时临床经常碰到的问题,植入支架意义不大,但患者症状明显,是临床医生非常头疼的问题,以前的方法似乎束手无策,尼可地尔的临床运用极大的解决这个问题。 |
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