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病例患者资料：
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| 年龄： | 54岁 |
| 性别： | 女 |
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| 主诉： | 间断胸前区疼痛12年，加重1月。 |
| 现病史： | 2年前患者劳累后突发头晕、心悸，伴烧心、背部隐痛，复查冠脉造影（2010-4-20）提示LAD及LCX原支架通畅，轻度内膜增生，余冠脉较前变化不明显，继续药物治疗，症状间断发作。1年前复查冠脉造影（2011-5-9）提示LAD及LCX原支架通畅，轻度内膜增生，RCA近中段长病变，狭窄最终80%，后三叉前狭窄60%，p-mRCA 80%-（PTCA+stenting/coroflex please 3.0*19mm+oroflex please 3.5*19mm）->0%，术后症状仍间断发作，1月来症状发作频繁，行冠脉CT提示LAD原支架通畅，LCX近支架远端管腔狭窄约90%，RCA远端于PDA发出前可见一偏心斑块，管腔狭窄约80%，为诊治再次入院。自发病以来，睡眠、饮食可，无尿量减少，体重无明显变化。 |
| 既往史： | 患者12年前于快步行走20余米出现心前区不适，为闷痛伴咽部紧缩感、憋气，无大汗，不伴心悸、头晕、恶心、呕吐等不适，休息10分钟可缓解，每1-2周发作症状1次，后发作次数增加，无明显加重，于我院冠状动脉造影提示对角支及回旋支狭窄，行PTCA术，冠心病二级预防，偶有类似症状。6年前患者于快步行走20米后突发胸痛，向后背及双上肢放射，ECG提示V4-6导ST段压低0.1mv，急查CK 8.7ng/ml，CTNI 0.44ng/ml，诊断为急性下壁、侧壁非ST段抬高型心梗，行冠脉造影（2006-11-10）提示LAD自D1发出处狭窄50%-60%，LCX狭窄80%-90%，RCA近段斑块浸润，第一屈膝部狭窄50%，远端狭窄30%，对LCX行介入治疗：pLCX 80%-90%—（PTCA+stenting/Firebird 3.0*29mm)->0%，冠心病二级预防,间断于寒冷或情绪激动时出现胸闷不适，程度较轻，5年前复查冠脉造影（2007-5-15）提示原支架通畅，余冠脉较前无明显变化。患者继续药物治疗，未规律服用他汀药物，上述症状间断发作， 3年前复查冠脉造影（2009-7-21）提示LM远端狭窄30%，LAD近中段狭窄70%，LCX原支架通畅，可见侧枝循环形成，远端于OM发出后完全闭塞，RCA狭窄最重处60%-70%，p-mLAD70%-（PTCA+stenting/NOYA 2.75*23mm+NOYA 3.0*23mm）->0%，术后规律药物治疗，症状明显改善。高血压30余年,高脂血症5年，间断服用他汀类降脂药，血脂控制不佳。否认青光眼、胃溃疡、脑血管病及肾病病史，有输血史,否认药物及食物过敏史。个人史：吸烟14年，10支/天，不嗜酒。家族史：父亲70岁患冠心病，否认其他家族遗传病史。 |
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体格检查：
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生命征
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T
36.5
℃ P:
82
次/分 R:
18
次/分 BP:
145/90
mm Hg
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胸部检查：
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未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。
叩诊心界不大，未闻及心脏杂音。
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| 心率 |
82次/分 |
| 心律 |
齐 |
| 其它 |
腹软，无压痛及反跳痛，移动性浊音(-)，双下肢不肿，足背动脉搏动对称有力。 |
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血液学检查：
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血脂
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TG 1.19mmol/L，TCHO 4.01 mmol/L，HDL-C 0.98 mmol/L，LDL-C 2.67 mmol/L。
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血糖
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血糖 5.43mmol/L，糖化血红蛋白 6.5%
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心肌酶
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心肌酶及CTNI 正常
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肝功能
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正常 ALT 31IU/L,AST 20IU/L
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肾功能
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正常 CREA 70umol/L
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其他异常
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同型半胱氨酸 9.2umol/L(正常)，尿酸 512umol/L。甲状腺功能 正常。血、尿、便常规未见明显异常。
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辅助检查：
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心电图
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窦性心律，V4-6导联T波低平。
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超声心电图
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LVEF 70%，心内结构未见异常。
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冠脉造影
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2012-2-23复查冠脉造影提示LM内膜光滑。LAD开口轻度斑块浸润，近中段原支架内轻度内膜增生，远端可见向LCX 3级侧枝循环形成。LCX近段原支架内轻度内膜增生，远段于大OM发出后完全闭塞。RCA近中段原支架内轻度内膜增生，后三叉前狭窄60%。
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其他异常
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无
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影像资料
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无
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| 初步诊断：
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冠状动脉性心脏病 不稳定型心绞痛 陈旧下壁、侧壁心肌梗死 PCI术后 心脏不大 窦性心律 心功能II级（NYHA分级） 高血压病 3级 极高危组 高脂血症 糖耐量异常 |
| 治疗经过：
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| 1.诊疗计划 |
1) 密切观察患者症状，动态监测心电图及心肌酶学变化，复查冠状动脉造影
2) 加强患者教育，戒烟、低盐低脂低嘌呤饮食，严格遵医嘱服药，强化冠心病二级预防药物治疗，控制血压、血糖、血脂及尿酸
3) 如冠状动脉造影提示病变较前无明显变化，可考虑行运动平板试验或动静态核素心肌显像，评估心肌缺血情况及指导患者康复锻炼
4) 如冠脉病变无进展而同时存在心肌缺血，应调整治疗药物，改善心肌微循环，提高患者生活质量 |
| 2.具体用药 |
拜阿司匹林 100mg Qd，波利维 75mg Qd，依姆多 60mg Qd，立普妥 20mg Qn，科素亚 50mg Qd，波依定 5mg Qd，喜格迈 5mg tid，碳酸氢钠 0.5 tid |
| 3.患者病情变化 |
患者入院后仍间断发作胸闷及背部隐痛，动态监测心电图及心肌酶学均无动态变化，冠状动脉造影提示LAD及LCX原支架通畅，病变无进展，在强化降脂、降压及控制心率的基础上，加用喜格迈 5mg tid 改善心肌微循环缺血，患者症状逐渐缓解，至出院前未再诉不适。随访至今，在血压过高时出现胸闷1次，服用降压药物后症状即缓解。 |
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| 最终诊断：
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冠状动脉性心脏病 不稳定型心绞痛 陈旧下壁、侧壁心肌梗死 PCI术后 心脏不大 窦性心律 心功能II级（NYHA分级） 高血压病 3级 极高危组 高脂血症 糖耐量异常 |
| 讨论：
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患者中年女性，主因“间断胸前区疼痛12年，加重1天”入院。患者有高脂血症、高血压、吸烟、糖耐量异常、高尿酸血症等多重危险因素，曾因急性下壁、侧壁非ST段抬高型心肌梗死行介入治疗，后因症状反复发作多次行冠状动脉造影检查，并行两次介入治疗，本次入院后，症状发作频繁，冠脉CT提示病变进展，但心电图、心肌酶学无动态改变，冠状动脉造影提示LAD及LCX原支架通畅，病变无进展。考虑患者长期未能坚持健康的生活习惯，没有严格的控制血糖、血压，血脂未达标，间断有吸烟，药物的服用也不规律，这是造成血管内皮功能不良及微循环缺血的长期因素。血管内皮功能不良及微循环缺血在本次发病中可能是主要因素，在加强患者教育并强化冠心病二级药物治疗后，加用尼可地尔可以明显改善患者的症状，同时没有明显的不良反应，提高了患者的依从性和治疗的信心。因此，对于病变复杂不能完全血运重建的患者或者存在微循环缺血的患者，加用尼可地尔可以改善患者的症状，提高生活质量，但长期的治疗效果，仍需要大量病例及长期的随访。 |
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