概述 

    急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，进而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征，包括新发AHF和慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）急性失代偿。其中急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）导致的急性心力衰竭（心衰）又称为泵功能衰竭。 AMI合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一，传统治疗住院期病死率达80%~90%。及早开通闭塞血管，恢复心肌再灌注是影响预后的关键。对于某些合并泵功能衰竭的患者来说，手术风险高，单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期，只有维持血流动力学的稳定才能为梗死相关血管持续开通提供更好的安全性。
 
    分级
 
    Killip分级（根据临床和胸部X线） 

    I    级：无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；
 
    II级：心力衰竭，诊断标准包括心尖部奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿音；  

    III级：严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿音； 

    IV级：心源性休克。 

    Forrester分级（根据临床和血流动力学参数） 

    I级：PAWP≤18 mm Hg，CI>2.2 L/min•m2，无肺淤血水肿，无周围灌注不足； 

    II级：PAWP>18 mm Hg，CI>2.2 L/min•m2，有肺淤血水肿，无周围灌注不足；
 
    III级：PAWP≤18 mm Hg，CI≤2.2 L/min•m2，无肺淤血水肿，有周围灌注不足； 

    IV级：PAWP>18 mm Hg，CI≤2.2 L/min•m2，有肺淤血水肿，有周围灌注不足。 

    分类 

    ALHF：急性左侧心力衰竭，最常见，可表现为急性肺水肿和心源性休克，多由于左主干（LM）或左前降支（LAD）近段闭塞导致广泛前壁心肌梗死； 

    ARHF：急性右侧心力衰竭，较少见，多由于右冠状动脉（RCA）闭塞导致右室梗塞和心源性休克。 

    病理基础及发病机制 

    动脉粥样硬化发生发展呈进行性过程，在此过程中相继出现脂肪条纹、纤维斑块、粥样硬化斑块、斑块破溃/裂隙和血栓形成，斑块破裂后释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，引起血管急性闭塞，从而导致严重的持续性心肌缺血。同时斑块破溃导致大量炎症因子的释放，上调促凝物质的表达，并促进纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的合成，从而加重血栓形成，白色血栓演变为红色血栓。冠状动脉不完全闭塞可导致非 ST段抬高AMI，主要为白色血栓；而其完全闭塞则可导致ST段抬高AMI，主要为红色血栓。 

    AMI后出现左心室舒张、收缩功能障碍的血流动力学变化，心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末压增高、射血分数减低和心排血量下降。大面积AMI则可发生泵衰竭—心源性休克或急性肺水肿。据文献报道，AMI面积≥25%~40%可发生AHF，面积≥40%则可发生休克。心室重塑为AMI的后续改变，依时间顺序分为早期重塑、亚急性重塑和晚期重塑。AMI后早期数小时-数天内的重塑为早期重塑，表现为梗塞扩展（Infarct expansion），主要由血流动力学（室壁张力增加）介导。亚急性重塑是AMI后数天-数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力学和神经内分泌共同介导，此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左心室容量增加。晚期重塑（late remodelling）是在AMI后数周-数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发生于大面积AMI患者，约占AMI的40%，此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心肌的持续重塑，产生左心室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最终导致心力衰竭，此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导。 

    诊断 

    急性心肌梗死并发泵衰竭的危险因素分析 

    陈旧性心肌梗死病史：原有陈旧性心肌梗死已发生心肌细胞凋亡、心室重构，在此基础上发生新的AMI，即使梗死面积不大，也可能导致心衰的发生或加重心衰。 

    前壁或多部位AMI：广泛前壁AMI梗死面积大，多部位AMI常见于多支冠状动脉病变，多并发有糖尿病，均易于发生泵衰竭。梗死面积越大，因心室舒张和收缩功能障碍引起的血流动力学改变越大，持续时间也越长，从而导致心脏扩大和心力衰竭。一般认为，当梗死面积超过左心室面积的25%~40%时，易出现心衰，达40%以上则易出现心源性休克。 

    高龄并发肺炎：高龄患者常有陈旧性心肌梗死病史，常为多支冠状动脉病变，多并发有糖尿病，常患有COPD，易并发肺炎，从而易于发生泵衰竭。 

    糖尿病：常发生多支冠状动脉病变，导致多部位AMI。
 
    临床表现 
    
    缺血性胸痛：胸骨后、压榨样疼痛，患者常焦躁不安、出汗、恐惧，有濒死感； 

    急性左心衰：突发严重呼吸困难（R=30~40次/分）、强迫坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，面色苍白、大汗、烦躁，重者脑缺氧神志模糊，血压先升后降直至休克，肺部满布湿音，心尖区S1快而弱，P2亢进，心尖部奔马律；
 
    急性右心衰：紫绀、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、低血压甚至休克。低血压、无肺部音，Kussmaul征阳性（吸气时颈静脉充盈）是右心室梗死的典型三联征。 

    辅助检查 

    心电图：相应导联ST段抬高，可见病理性Q波。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1 mV是右室梗死最特异的改变； 胸部X线片：可见肺充血或水肿征象，心脏扩大； 

    超声心动图：可见心脏增大、搏动减弱、节段运动异常、收缩舒张功能减低； 

    实验室检查：血常规、电解质、肾功能、心肌酶、动脉血气分析，以了解病情的严重程度。B型脑钠肽（BNP和NT-前BNP）在急性期有一个合理的阴性预测价值：排除心力衰竭， 但BNP和NT-前BNP对于AHF的参考价值没有一致意见。 

    治疗 

    治疗目标：再灌注心肌，减少梗死面积、改善心肌重塑，改善症状和稳定血流动力学状态，提供完善的冠心病二级预防。 

    治疗关键：缩小梗塞面积，纠正启动和促进左心室重塑的血液动力学异常和神经内分泌异常，有效阻止左心室扩大和心功能降低的进行性过程。 

    具体措施：包括一般治疗、非药物治疗（PCI、CABG、IABP）、药物治疗（溶栓、ACEI、 ARB、血管扩张剂、吗啡、速尿、正性肌力药物、b-受体阻滞剂、抗栓调脂等）、提供完整的冠心病二级预防。 

    一般治疗 

    ①休息；②正确体位：肺水肿时，患者处于坐位或半卧位，双腿下垂，可使静脉回流减少；心源性休克时，患者处于平卧位，抬高双腿，以增加回心血量；③监护、氧疗和辅助呼吸：行心电、血压、血氧监测。肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力降低而破裂，有助于改善肺泡通气。肺水肿时需高流量吸氧，一般为4~6升/分，必要时达8升/分，氧浓度以40%~60%为宜，面罩给氧较鼻导管给氧效果好，必要时行无创性通气、气管插管/机械通气，维持SaO2在95%~98%；④糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率；⑤防治感染；⑥保护肾脏；⑦维持热量和氮的平衡。 

    非药物治疗 

    ◆PCI
 
    适应证：①AMI再灌注治疗能明显改善或预防AHF；②AMI引起的心源性休克，应尽快行冠脉造影和血运重建术（Ⅰ类，证据水平：A）；③AMI早期（<6小时）：急诊PTCA或支架植入，尽快使梗死相关冠状动脉（IRCA）再通和心肌再灌注是防止左<