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[ACC2011]血管紧张素II的I型受体基因多态性与非瓣膜病性房颤患者左心房重构的程度

作者:国际循环网   日期:2011/5/4 13:37:01

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背景:肾素血管紧张素系统在房颤结构重构中发挥一定作用。该研究目的在于调查韩国非瓣膜病性房颤患者AT1R多态性与左心房重构程度的关系。

     背景:肾素血管紧张素系统在房颤结构重构中发挥一定作用。该研究目的在于调查韩国非瓣膜病性房颤患者AT1R多态性与左心房重构程度的关系。
     方法:研究对象选取348名非瓣膜病性房颤患者(年龄54.17±11.12,男性80.34%,231名为阵发性房颤,117名为持续性房颤),对照组为400名年龄性别匹配的健康人群,研究其AT1R基因多态性。评价房颤致病性基因以及它们与左心房结构重构的关系。
     结果:1. AT1R rs5182基因型导致房颤发生。单元型分析发现,AT1R rs5182-rs5186和rs422858-rs12695877能防止房颤发生。
     2.与持续性房颤相比,AT1R rs422858和rs422858-rs12695877及rs3772615-rs12721241单元型更多出现阵发性房颤。
     3. 与LA ≥ 40mm或 E/E’<7.7相比,AT1R rs422858上以等位基因C为主的基因型患者更多具有LA < 40mm或E/E’≥ 7.7的特点。
     结论:研究发现AT1R 和非瓣膜性房颤发生以及左心房结构重构有关。AT1R rs5182基因型患者更易发生房颤,AT1R rs422858 能防止左心房结构重构和房颤维持。

版面编辑:沈会会  责任编辑:张衡



非瓣膜病性心房颤动血管紧张素II受体基因 左心房重构

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