编者按：近日，第18届亚太高血压学术会议（APCH 2023）已胜利召开，大会围绕“难治性高血压的药物治疗”、“血压管理与数字化”、“特殊人群的血压管理”等多项议题展开讨论，其中在“特殊类型的高血压”专场，山西医科大学第一医院韩清华教授对直立性高血压的诊疗进展进行了精彩分享。

OHT的定义

站立使心血管系统血流动力学负担加重，在健康人群中，由于存在良好的神经体液反射机制，可以维持站立时的血压。然而，有些人群的上述调节机制反应过度，导致血压随着站立而升高，这种直立性升压反应可能仅在站立时导致高血压，亦或加剧原有的高血压水平，这种情况通常被称为“直立性高血压（Orthostatic hypertension，OHT）”。

Finucane等专家小组建议：除站立时，其余体位血压正常的人群，在站立时收缩压（SBP）升高至少20 mm Hg或BP高于140/90 mm Hg可作为OHT的诊断标准。但这种定义具有一定的局限性，将正常血压范围的个体标记为“高血压”。2022年，美国自主神经科学学会和日本高血压学会联合发表了OHT定义的共识声明，建议区分站立时过度的直立性升压反应（exaggerated BP response to standing，ERTS）和实际的OHT。ERTS定义为从仰卧变为站立位时，不论站立时的绝对BP如何，SBP持续升高至少20 mm Hg。OHT定义为站立时与SBP至少升高至140 mm Hg相关的ERTS。

OHT的流行病学

由于OHT至今尚无统一的定义及诊断标准，既往研究结果很可能掩盖了OHT的真实患病率。最近一项研究对OHT的流行病学进行回顾发现，流行病学调查或临床试验中将OHT定义为站立3 min内SBP持续升高≥20 mm Hg和/或DBP≥10 mm Hg的OHT患病率为5%~30%。OHT的危险因素包括年龄、肥胖和糖尿病等。

OHT的病理生理学

站立时，重力会引起循环血液的重新分配，约500~1000 ml的血液会积聚在横膈膜下方的容量血管中。此外，站立15~20 min，流体静压使10%~20%的血浆从血管内迁移至细胞间隙，导致血压下降。机体通过压力感受性反射机制进行心血管自主神经调节，通过心脏副交感神经减弱以及交感神经激活，共同维持立位血压的稳定。然而，有关血流动力学和神经体液调节影响OHT的机制研究很少，且通常是小样本研究。

对于OHT患者，中枢交感神经激活可能会降低压力感受器敏感性，从而使站立时血压持续升高。因此，OHT可能与压力感受器敏感性和交感活动之间的失衡所导致的压力感受性反射障碍有关。此外，直立使有效血浆容量减少，交感神经活动增加，特别是缺Na时，使得肾入球小动脉收缩，肾血流量减少，肾素和醛固酮分泌增加。肾血流量减少导致肾缺血，可能会通过肾交感传入神经导致中枢交感神经过度激活，形成恶性循环，产生持续性OHT。

OHT及相关疾病

CARDIA研究结果显示，具有直立性升压反应的年轻血压正常者在随访期间高血压的患病率增加。因此，在较年轻的个体中，直立性升压反应可被视为高血压前期的一种形式，使个体容易患上高血压。另有研究表明，老年OHT患者更容易患有高血压脑血管疾病以及左心室肥厚靶器官损害表现。Pro.V.A研究表明，OHT与全因死亡率和CVD死亡率相关。

OHT的诊断

2013年Kario发表综述详细讨论了OHT的诊断流程：怀疑患有OHT的患者应在诊所进行筛查，然后在家中使用主动站立测试。如果这些测试结果是阳性的可以使用HUT明确诊断。所有主动站立测试呈阳性的患者还应接受动态血压监测，以检测日间动态血压变化。对于24小时平均血压﹥130/80 mm Hg的OHT患者，包括隐匿性高血压患者，应使用抗高血压药物治疗。2022年美国自主神经科学学会和日本高血压学会联合发表关于OHT定义的共识声明，建议区分ERTS和实际OHT。建议从仰卧位变为站立位时，不论站立时的绝对血压如何，SBP持续升高至少20 mm Hg即可诊断ERTS。在此基础上，SBP至少升高至140 mm Hg即可诊断OHT。

综上得出，OHT可能与心脑血管疾病、靶器官损害等有密切联系，建议区分ERTS和实际OHT，建议OHT患者根据现行高血压指南进行治疗。